Cyclooxygenase enzymes expression in the kidney

Abstract

Chronic kidney disease (CKD) is one of a common cause of death in both human and animals. Persistent proteinuria of renal origin and systemic hypertension are clinical and biological findings that are usually associated with more progressive kidney disease. In human medicine, renal cyclooxygenase (COX) enzymes (especially COX-2) have been involved in the progression of CKD as one of the biological mechanism that modulates hypertension and/or proteinuria via their products, prostanoids. Furthermore, COX-2 has been proposed to play a pathophysiological role in experimental models of progressive renal injury. However, inhibition of COX enzyme activity by non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), when used in clinical practice to provide pain relief and anti-inflammatory effects, can lead to renal adverse effects. This is because the prostanoids generated by renal COX enzymes have important physiological roles in the kidney.

โรคไตเรื้อรังเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการเสียชีวิตทั้งในมนุษย์และสัตว์ การพบภาวะโปรตีนในปัสสาวะเรื้อรังที่มีต้นกำเนิดมาจากไต และภาวะความดันโลหิตสูงถือเป็นสองปัจจัยที่มีความเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรค การศึกษาในมนุษย์พบว่า เอนไซม์ cyclooxygenase (COX) โดยเฉพาะ COX-2 ที่แสดงออกในไต มีส่วนร่วมในการพัฒนาของโรคไตเรื้อรัง โดยเป็นหนึ่งในกลไกทางชีวภาพในการปรับเปลี่ยนระดับความดันโลหิตและโปรตีนในปัสสาวะ ผ่านทางสารที่เกิดจากปฏิกิริยาทางเคมี คือ prostanoids นอกจากนี้ จากการทดลองโดยเหนี่ยวนำให้ไตเกิดความเสียหาย พบว่า COX-2 มีบทบาทในการก่อให้เกิดพยาธิสรีระวิทยา อย่างไรก็ตามการศึกษาทางคลินิกพบว่าเมื่อยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ COX ด้วยยา non-steroidal anti-inflammatory (NSAIDs) เมื่อยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ COX ด้วยยา non-steroidal anti-inflammatory (NSAIDs) ก่อให่เกิดผลเสียต่อไต ทั้งนี้เนื่องจาก prostanoids ที่ได้จากเอนไซม์ COX ของไต มีบทบาทสำคัญทางสรีระวิทยาของไต