The study of the cardiac and tracheal muscarinic responsiveness in hypokalemic rats
Issued Date
2024
Copyright Date
1995
Resource Type
Language
eng
File Type
application/pdf
No. of Pages/File Size
xiii, 160 leaves : ill.
Access Rights
open access
Rights
ผลงานนี้เป็นลิขสิทธิ์ของมหาวิทยาลัยมหิดล ขอสงวนไว้สำหรับเพื่อการศึกษาเท่านั้น ต้องอ้างอิงแหล่งที่มา ห้ามดัดแปลงเนื้อหา และห้ามนำไปใช้เพื่อการค้า
Rights Holder(s)
Mahidol University
Bibliographic Citation
Thesis (M.Sc. (Physiology))--Mahidol University, 1995
Suggested Citation
Sainatee Chenareon The study of the cardiac and tracheal muscarinic responsiveness in hypokalemic rats. Thesis (M.Sc. (Physiology))--Mahidol University, 1995. Retrieved from: https://repository.li.mahidol.ac.th/handle/20.500.14594/100775
Title
The study of the cardiac and tracheal muscarinic responsiveness in hypokalemic rats
Alternative Title(s)
การศึกษาเกี่ยวกับการตอบสนองของตัวรับมัสคารินิกที่หัวใจและหลอดลมของหนูขาวซึ่งมีภาวะโปแตสเซี่ยมในโลหิตต่ำ
Author(s)
Abstract
The present study aimed to investigate the effect of chronic K+deficiency on sinus rate and its response to neurotransmitters: acetylcholine (ACh) and norepinephrine (NE). The tracheal muscarinic response to ACh was also determined. Adult male and female Sprague Dawley rats were fed with K+-deficient diet for 4 months. For comparison, another group of rats, diet-restricted group, was paired-fed with normal diet at the same amount of food consumed by K+-deficient group. During 6-21 weeks of K+-deficiency, some rats, especially males, died. Several factors including climatic condition and stress, due to blood collection, may contribute to death. Generally, K(+)-deficient rats consumed less food, showed growth retardation and developed polydipsia and polyuria. These features were more apparent in males. Both urinary osmolality and potassium excretion in K+-deficeint rats were decreased whereas both urinary Na(+) and CI(-) excretions were not changed. Likewise, plasma K+ concentration was reduced to approximately 2 mEq/L whereas plasma Na(+) concentration was unaffected. Ventricular muscle potassium content were decreased by 20% and 15% of control in K(+)-deficient and diet-restricted rats, respectively. In contrast, the Na(+) content was compensatory increased. Interestingly, multifoci necrosis and fibrosis of ventricular muscle were only observed in K+-deficeint rats. After K+-repletion with normal diet for 2 weeks, metabolic changes were rapidly restored to normal. Electrolytes changes in plasmas urine and ventricular muscle were also reversible except the histo-pathological changes of the ventricle. Sinus bradycardia were observed in isolated right atrium from both diet-restricted and K(+)-deficient rats. However, this reduction was more pronounced in the latter group. The sinus response to ACh of K+deficient rats were markedly higher as compared to those of control and diet-restricted rats as the latter two groups were comparable. In contrast, there was no change in tracheal muscarinic response to ACh. Cardiac β-adrenergic response to NE were not altered in both diet-restricted and K+ deficient rats, but the capacity to increase sinus rate in response to 10(-4) M of NE of the latter were higher. After given normal diet to K+-deficient rats, their sinus rate and the elevated response to NE were completely reversed to normal. However, their hypersensitivity to ACh persisted. The exact mechanisms underlined these alterations need further studies. In addition, the irregular contraction rates of right atria were observed in all groups of rats, especially in males. These defects were enhanced by chronic K+-deficiency and high concentrations of NE.
การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของการขาด โปรแตสเซี่ยมต่ออัตราการเต้นของหัวใจและการตอบสนองของ sinus node ต่อสารสื่อประสาทอะซิติลโคลีน (acetylcholine) และนอร์อิพิเนฟรีน (norepinephrine) รวมทั้งศึกษาการ ตอบสนองของหลอดลมต่ออะซิติลโคลีนในหนู Spragne-Dawley วัยเจริญพันธุ์เพศผู้และเมียที่ทำให้เกิดภาวะขาดโปแตสเซี่ยม โดยให้กินอาหารที่มีโปแตสเซี่ยมต่ำเป็นเวลา 4 เดือน หนู กลุ่มควบคุมถูกเลี้ยงด้วยอาหารธรรมดา โดยควบคุมปริมาณ อาหารให้เท่ากับหนูกลุ่มแรกในระหว่างสัปดาห์ที่ 6-21 หนู ขาดโปแตสเซี่ยมบางตัวจะตายโดยเฉพาะหนูเพศผู้ สภาพ ภูมิอากาศที่ร้อนหรือหนาวจัดและความเครียดที่เกิดจากการ เก็บตัวอย่างเลือดอาจมีผลเพิ่มอัตราการตาย โดยทั่วไปเมื่อ หนูอยู่ในสภาวะขาดโปรแตสเซี่ยม การกินอาหารจะลดลง, การเจริญเติบโตช้าลง หนูจะกระหายน้ำและขับปัสสาวะมากกว่า ปกติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสัตว์ทดลองเพศผู้อาการจะชัดเจน กว่าเพศเมีย ความเข้มข้นของปัสสาวะรวมทั้งการขับโปแตสเซี่ยม ออกทางปัสสาวะลดลงในขณะที่การขับโซเดียมและคลอไรด์ใน ปัสสาวะไม่เปลี่ยนแปลง ยิ่งไปกว่านั้นพบว่า ความเข้มข้นของ โปแตสเซียมในพลาสมาลดลงเหลือ 2 mEg/L ในขณะที่ความ เข้มข้นของโซเดียมในพลาสมาไม่เปลี่ยนแปลง ระดับโปแตสเซียม ในกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างของหนูขาดโปแตสเซียมและหนูกลุ่ม ควบคุมจะลดลง 20% และ 15% ของหนูปกติตามลำดับ ในขณะที่ ระดับโซเดียมของหนูขาดโปแตสเซียมเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ยังพบว่า มีการตายของเนื้อเยื่อหัวใจห้องล่างเป็นหย่อมๆ (multifoci necrosis) โดยเฉพาะในหนูขาดโปแตสเซียมเท่านั้น หลังจาก 4 เดือน เมื่อหนูได้รับการชดเชยด้วยอาหารที่มีโปแตสเซียมปกติ เป็นเวลา 2 สัปดาห์ ความผิดปกติต่างๆ ที่พบสามารถกลับคืนสู่ สภาวะปกติยกเว้นพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อหัวใจห้องล่าง นอกจากนี้ยังพบว่า อัตราการเต้นของกล้ามเนื้อหัวใจ ห้องบนขวาจากหนูกลุ่มควบคุมและหนูขาดโปแตสเซียมลดลงต่ำ กว่าหนูปกติอย่างมีนัยสำคัญและอัตราการเต้นของหนูขาด โปแตสเซียมจะต่ำกว่าของหนูกลุ่มควบคุม, การตอบสนองของ sinus node ต่ออะซิติลโคลีนในหนูกลุ่มควบคุมและหนูปกติไม่ แตกต่างกัน ในขณะที่การตอบสนองของ sinus node ต่อ อะซิติลโคลีนในหนูขาดโปแตสเซียมเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับหนู กลุ่มควบคุม แต่การตอบสนองของกล้ามเนื้อเรียบในหลอดลม ต่ออะซิติลโคลีนไม่มีการเปลี่ยนแปลง การตอบสนองของ sinus node ต่อนอร์อิพิเนฟรีนใน หนูกลุ่มทดลองและหนูขาดโปแตสเซียมไม่แตกต่างกัน แต่ความ สามารถในการเพิ่ม sinus rate ด้วยนอร์อิพิเนฟรีน 10(-4) M ของหนูขาดโปแตสเซียมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ หลังจากชดเชย ด้วยอาหารที่มีโปแตสเซียมปกติเป็นเวลา 2 สัปดาห์ อัตราการ เต้นของกล้ามเนื้อหัวใจห้องบนขวาเพิ่มขึ้น ในขณะที่ความไวใน การตอบสนองของ sinus node ต่ออะซิติลโคลีนยังสูงอยู่ ส่วนความสามารถในการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจภายหลัง จากให้นอร์อิพิเนฟรีนสามารถกลับคืนสู่ปกติได้อย่างสมบูรณ์ สำหรับกลไกการเปลี่ยนแปลงต่างๆ ทั้งหมดที่พบเนื่องมาจาก ภาวะการขาดโปแตสเซียมยังไม่สามารถอธิบายได้ ดังนั้น ต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมต่อไป นอกจากนี้ยังพบการเต้นไม่ เป็นจังหวะของหัวใจในหนูทุกกลุ่มโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหนู เพศผู้โดยเฉพาะในสภาวะที่ขาดโปแตสเซียมและเมื่อถูกกระตุ้น ด้วยนอร์อิพิเนฟรีนในความเข้มข้นสูง
การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของการขาด โปรแตสเซี่ยมต่ออัตราการเต้นของหัวใจและการตอบสนองของ sinus node ต่อสารสื่อประสาทอะซิติลโคลีน (acetylcholine) และนอร์อิพิเนฟรีน (norepinephrine) รวมทั้งศึกษาการ ตอบสนองของหลอดลมต่ออะซิติลโคลีนในหนู Spragne-Dawley วัยเจริญพันธุ์เพศผู้และเมียที่ทำให้เกิดภาวะขาดโปแตสเซี่ยม โดยให้กินอาหารที่มีโปแตสเซี่ยมต่ำเป็นเวลา 4 เดือน หนู กลุ่มควบคุมถูกเลี้ยงด้วยอาหารธรรมดา โดยควบคุมปริมาณ อาหารให้เท่ากับหนูกลุ่มแรกในระหว่างสัปดาห์ที่ 6-21 หนู ขาดโปแตสเซี่ยมบางตัวจะตายโดยเฉพาะหนูเพศผู้ สภาพ ภูมิอากาศที่ร้อนหรือหนาวจัดและความเครียดที่เกิดจากการ เก็บตัวอย่างเลือดอาจมีผลเพิ่มอัตราการตาย โดยทั่วไปเมื่อ หนูอยู่ในสภาวะขาดโปรแตสเซี่ยม การกินอาหารจะลดลง, การเจริญเติบโตช้าลง หนูจะกระหายน้ำและขับปัสสาวะมากกว่า ปกติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสัตว์ทดลองเพศผู้อาการจะชัดเจน กว่าเพศเมีย ความเข้มข้นของปัสสาวะรวมทั้งการขับโปแตสเซี่ยม ออกทางปัสสาวะลดลงในขณะที่การขับโซเดียมและคลอไรด์ใน ปัสสาวะไม่เปลี่ยนแปลง ยิ่งไปกว่านั้นพบว่า ความเข้มข้นของ โปแตสเซียมในพลาสมาลดลงเหลือ 2 mEg/L ในขณะที่ความ เข้มข้นของโซเดียมในพลาสมาไม่เปลี่ยนแปลง ระดับโปแตสเซียม ในกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างของหนูขาดโปแตสเซียมและหนูกลุ่ม ควบคุมจะลดลง 20% และ 15% ของหนูปกติตามลำดับ ในขณะที่ ระดับโซเดียมของหนูขาดโปแตสเซียมเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ยังพบว่า มีการตายของเนื้อเยื่อหัวใจห้องล่างเป็นหย่อมๆ (multifoci necrosis) โดยเฉพาะในหนูขาดโปแตสเซียมเท่านั้น หลังจาก 4 เดือน เมื่อหนูได้รับการชดเชยด้วยอาหารที่มีโปแตสเซียมปกติ เป็นเวลา 2 สัปดาห์ ความผิดปกติต่างๆ ที่พบสามารถกลับคืนสู่ สภาวะปกติยกเว้นพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อหัวใจห้องล่าง นอกจากนี้ยังพบว่า อัตราการเต้นของกล้ามเนื้อหัวใจ ห้องบนขวาจากหนูกลุ่มควบคุมและหนูขาดโปแตสเซียมลดลงต่ำ กว่าหนูปกติอย่างมีนัยสำคัญและอัตราการเต้นของหนูขาด โปแตสเซียมจะต่ำกว่าของหนูกลุ่มควบคุม, การตอบสนองของ sinus node ต่ออะซิติลโคลีนในหนูกลุ่มควบคุมและหนูปกติไม่ แตกต่างกัน ในขณะที่การตอบสนองของ sinus node ต่อ อะซิติลโคลีนในหนูขาดโปแตสเซียมเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับหนู กลุ่มควบคุม แต่การตอบสนองของกล้ามเนื้อเรียบในหลอดลม ต่ออะซิติลโคลีนไม่มีการเปลี่ยนแปลง การตอบสนองของ sinus node ต่อนอร์อิพิเนฟรีนใน หนูกลุ่มทดลองและหนูขาดโปแตสเซียมไม่แตกต่างกัน แต่ความ สามารถในการเพิ่ม sinus rate ด้วยนอร์อิพิเนฟรีน 10(-4) M ของหนูขาดโปแตสเซียมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ หลังจากชดเชย ด้วยอาหารที่มีโปแตสเซียมปกติเป็นเวลา 2 สัปดาห์ อัตราการ เต้นของกล้ามเนื้อหัวใจห้องบนขวาเพิ่มขึ้น ในขณะที่ความไวใน การตอบสนองของ sinus node ต่ออะซิติลโคลีนยังสูงอยู่ ส่วนความสามารถในการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจภายหลัง จากให้นอร์อิพิเนฟรีนสามารถกลับคืนสู่ปกติได้อย่างสมบูรณ์ สำหรับกลไกการเปลี่ยนแปลงต่างๆ ทั้งหมดที่พบเนื่องมาจาก ภาวะการขาดโปแตสเซียมยังไม่สามารถอธิบายได้ ดังนั้น ต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมต่อไป นอกจากนี้ยังพบการเต้นไม่ เป็นจังหวะของหัวใจในหนูทุกกลุ่มโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหนู เพศผู้โดยเฉพาะในสภาวะที่ขาดโปแตสเซียมและเมื่อถูกกระตุ้น ด้วยนอร์อิพิเนฟรีนในความเข้มข้นสูง
Description
Physiology (Mahidol University 1995)
Degree Name
Master of Science
Degree Level
Master's degree
Degree Department
Faculty of Science
Degree Discipline
Physiology
Degree Grantor(s)
Mahidol University